Pediatrics杂志12月份发表的一篇文章表明病情稳定的无动脉导管未闭（PDA）早产儿出现动脉低血压并不需要治疗。
　　荷兰乌德勒支市大学医学中心的Dr. Hilde J. C. Bonestroo及其同事们发现，和正常早产儿相比，容量扩张和多巴胺并不能改变低血压早产儿的区域性脑氧饱和度（rSCO2）或组织氧摄取分数（cFTOE）。曾经认为低血压和极早产儿的脑部损伤相关，Dr. Bonestroo及其研究团队在文章中写道，然而两者之间是否存在因果关系仍然不清楚。他们说道大多数新生儿学专家把早产儿低血压定义为平均动脉血压低于新生儿的妊娠周数。首要的治疗是容量扩张，如果患儿对此治疗反应不佳随后就应用心肌收缩药物。
　　为了探索是否治疗低血压真的能改善脑部氧供，研究者们对比了71例在妊娠32周之前出生的低血压新生儿和71例没有低血压的对照早产儿。低血压早产儿中有33例仅进行了容量扩张治疗，剩余的38例还同时接受了多巴胺治疗。20例婴儿的多巴胺使用剂量从5至7.5或10 mcg/kg/min.除此之外这些低血压婴儿的血流动力学和代谢都是稳定的，他们的心率正常、毛细血管充盈、动脉PH值和碱剩余都正常。
　　治疗前后进行的近红外光谱（NIRS）结果显示容量扩张30分钟后心率平均值升高但是平均动脉压和rSCO2 或cFTOE并没有变化。给予首剂多巴胺60分钟后心率平均值从144次/分增加至149次/分（p<0.05），并且动脉压平均值从28mmHg上升至33mmHg（p<0.001）。脑部氧供轻微增加，从63%至66%（p<0.05），而氧摄取轻微下降，从0.33降至0.31（p<0.05）。但是在治疗组和对照组之间脑部氧供或氧摄取值都没有明显差异，在治疗前后也没有差异。“需要的质问的是这种脑部氧供的轻微增加是否和血流动力学稳定的婴儿有临床相关性，”Dr. Bonestroo及其同事写道。“我们认为NIRS监测到的脑部氧供可能有助于病情稳定的无PDA的1-3天大极早产儿的低血压治疗决策，这些早产儿出现低血压但是没有系统性灌注不足的临床征象。”

　　Pediatrics 2011