要点概览
一项小规模的前瞻性试验（AVATAR研究）探讨了消融治疗难治性室颤的有效性，结果显示可显著提高无事件（ICD shock、电风暴或全因死亡）生存率。
CHF-STAT研究二次分析表明，有相当一部分患者为室早性心肌病，即通过胺碘酮有效治疗室早后，心脏结构和功能可以部分或全部恢复正常，且临床结局更好。
一项随机对照试验（AREST研究）表明，房颤引起的短暂性脑缺血发作、中型或小型急性缺血性中风后早期开始抗凝治疗，其安全性与晚期华法林治疗相似。
通过对房颤消融术后患者的CT检查追踪随访发现，左心房后的脂肪衰减值可有效预测房颤复发，是有潜力的影像学标志物。
AVATAR研究
难治性室颤的消融治疗
难治性心室颤动（VF）是一种具有挑战性的疾病，已有报道对触发室性早搏的部位进行消融治疗。但如果室性早搏为偶发性，且为多灶性，其最佳治疗策略尚不确定。
这项研究（AVATAR study）前瞻性地纳入了植入型心律转复除颤器（ICD）转复后出现多灶性VF的患者，这些患者对抗心律失常药物治疗无效，表现为偶发性（≤3%）、多灶性室性早搏（≥3种形态）。通过快速起搏诱发VF，并确定传导减慢和旋转或快速局灶激活的部位，然后进行室颤基质消融。研究的主要结局是ICD shock、电风暴或全因死亡，并与不愿意或不能接受导管消融的VF患者进行比较。
共有6例（60±10岁；左室射血分数46±19%），缺血性（n=3）和非缺血性心肌病患者诱发并标测VF。窦性心律时射频消融平均有3.3±0.5个VF局部折返点（38.3±10.9min），起搏不能诱发VF。在中位随访1.0年（四分位间距0.5-1.5年；P=0.046），室颤消融组的无事件生存率为83%（即未出现ICD shock、电风暴或死亡等主要结局事件），显著高于其他6名未接受消融治疗的患者（17%）（图1）。
图1. AVATAR 研究主要结局
小 结
该研究表明，与未消融组相比，VF基质消融与复合终点事件的减少有关。需要更多的工作来了解促进VF的确切病理生理变化，以改进预防和治疗策略。
CHF-STAT二次分析
室早性心肌病的临床结局更好
CHF-STAT研究已证实慢性心衰合并房颤患者应用胺碘酮转律和维持窦律是安全有效的。室性早搏（PVC）与心力衰竭、室早性心肌病（即室早得到有效治疗后，心脏结构和功能可以部分或全部恢复正常）有关，但室早性心肌病的患病率和抑制PVC的疗效尚不清楚。这项研究旨在评估CHF-STAT研究中室早性心肌病的发生率及此类人群的预后。
该研究对CHF-STAT进行二次分析，比较胺碘酮组和安慰剂组6个月时的PVC抑制成功率（≥80%PVC减少）、左室恢复率（定义为左室射血分数改善≥10%）和室早性心肌病。本研究中室早性心肌病的定义为：6个月时PVC减少≥80%，左室射血分数改善≥10%。在5年的随访中，比较室早性心肌病和非室早性心肌病的心脏事件（死亡或心脏骤停）。
结果显示，与安慰剂组（分别为12%和16%）相比，胺碘酮组的PVC抑制成功率和左室恢复率显著高于安慰剂组（分别为72%和39%）（P＜0.001），而与心肌病病因无关。胺碘酮组和安慰剂组分别有29%和1.8%的患者为室早性心肌病（P＜0.001）。缺血组（胺碘酮 vs 安慰剂：24% vs 2%；P＜0.001）和非缺血组（胺碘酮 vs 安慰剂：41% vs 1.5%；P＜0.001）的室早性心肌病发生率相似。室早性心肌病患者和胺碘酮治疗组的死亡率和心脏骤停显著降低，室早性心肌病患者的无事件生存率显著高于非室早性心肌病患者（P=0.020，图2）。
图2. 室早性心肌病的发生率和生存曲线
小 结
在CHF-STAT研究中，无论缺血基质如何，有相当一部分患者为室早性心肌病（总人群为29%，非缺血性心肌病患者中有41%）。胺碘酮治疗室早性心肌病或可改善高危人群的生存率。
AREST试验结果
房颤患者卒中后早期应用阿哌沙班
心房颤动（AF）导致急性缺血性中风（AIS）后应何时开始抗凝治疗尚不清楚。早期抗凝治疗可防止再发梗死，但也可能引起出血性事件；而滞后的抗凝治疗则可能增加继发卒中的风险。本研究旨在比较卒中或短暂性脑缺血发作（TIA）的房颤患者早期应用阿哌沙班抗凝治疗与晚期应用华法林的疗效。
AREST（阿哌沙班用于早期预防复发性栓塞性卒中和出血性转化）是一项开放性随机对照试验，探讨早期使用阿哌沙班对TIA、小型AIS（＜1.5cm；第0~3天使用阿哌沙班）和中型AIS（≥1.5cm，不包括全皮质区域；第7~9天使用阿哌沙班）的安全性，并与华法林（TIA后1周或AIS后2周）进行对比。
尽管指南更新建议房颤患者直接口服抗凝剂而非华法林治疗后，AREST研究提前结束，但该研究仍显示阿哌沙班的复发性卒中/TIA率（14.6% vs 19.2%，P=0.78）、死亡率（4.9% vs 8.5%，P=0.68）、致命性卒中率（2.4% vs 8.5%，P=0.37）、症状性出血率（0% vs 2.1%）以及复合终点（致命性卒中、复发性缺血性卒中或短暂性脑缺血发作）发生率（17.1% vs 25.5%，P=0.44）在数值上有所降低，未达到统计学差异（表1）。华法林组有1例出现症状性脑出血，阿哌沙班组没有出现症状性脑出血。每组均有5例无症状出血性转化。
表1. 阿哌沙班组华法林组患者的主要事件风险比
小 结
房颤引起的TIA、中型或小型AIS后早期开始抗凝治疗，似乎不会危及患者的安全。早期开始抗凝治疗的潜在疗效有待于更大的关键性试验来确定。
导管消融后房颤复发
CT检查左心房后脂肪衰减值可以预测
导管消融术后房颤复发率仍然很高。最近的研究表明心外膜脂肪组织（EAT）与房颤有一定的关系。EAT分泌几种促炎和抗炎脂肪因子，这些因子直接与邻近心肌相互作用。本研究的目的是评估左心房后脂肪组织衰减作为炎症标志物是否与导管消融后房颤复发有关。
研究入组了连续接受CT检查的首次房颤导管消融的症状性房颤患者。人工追踪总EAT和左心房后脂肪组织，脂肪组织被自动识别为Hounsfield单位（HU）介于-195和-45之间的组织。评估左心房后脂肪组织的衰减值，并根据平均HU值（-96.4 HU）划分人群。
共有460例患者（66%为男性，年龄61±10岁）被纳入分析。平均随访18个月（IQR 6-32），168例（37%）患者有房颤复发。左心房后脂肪组织高衰减（≥-96.4hu）患者的房颤复发率高于低衰减（＜-96.4hu）患者（对数秩检验P=0.046）。单因素分析显示房颤复发与左心房后脂肪组织密度增高（≥-96.4HU）有关（P＜0.05）（图3）。在多变量分析中，左心房后脂肪组织衰减（HR=1.26；95%CI：0.90~1.76；P=0.181）仍然是导管消融后房颤复发的一个有潜力的预测因子。
图3. 左心房后脂肪组织（左）与累积房颤复发率（右）
小 结
左心房后脂肪组织衰减是导管消融患者房颤复发的一个有潜力的预测指标。脂肪组织的高密度衰减可能是局部炎症增加的信号，并可作为房颤复发风险增加的影像学生物标志物。
▼参考文献
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